|
Профилактика заболеваний средствами нетрадиционной медицины:
Профилактика заболеваний щитовидной железы:
Щитовидная Железа - железа внутренней секреции, играет важнейшую роль в регуляции обмена веществ и энергии в организме. Находится на передней поверхности шеи и состоит из двух долей, соединенных перешейком. Верхние полюса долей Щ. ж. соприкасаются с гортанью, а перешеек прикрывает спереди второе и третье кольца трахеи (рис. ). Масса Щ. ж. взрослого человека 20-60 г; в период полового созревания увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается. Снаружи Щ. ж. покрыта оболочкой, представляющей часть глубокой фасции шеи и образующей наружную капсулу железы, под к-рой находится внутренняя оболочка - собственно капсула. От нее в глубь органа отходят соединительнотканные перегородки и делят Щ. ж. на так наз. ложные дольки. По этим перегородкам проходят сосуды и нервы.
Кровоснабжение Щ. ж. обеспечивается верхними и нижними щитовидными артериями. Венозный отток осуществляется через верхние и нижние щитовидные вены. Лимфоотток происходит через лимф. сосуды, к-рые впадают в паратрахеальные глубокие шейные лимф. сосуды и лимф. узлы средостения. Симпатическая иннервация Щ. ж. обеспечивается нервами, исходящими из шейных симпатических стволов, а парасимпатическая иннервация - ветвями блуждающего нерва, верхним и возвратным гортанными нервами.
Основной структурной и функциональной единицей Щ. ж. являются фолликулы, представляющие собой пузырьки диаметром от 0, 05 до 0,5 мм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимф. капилляров. Просвет фолликулов заполнен коллоидом - бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин. Коллоид синтезируется фолликулярными клетками, или А-клетками, формирующими стенку фолликула. В щитовидной железе имеются также межфолликулярные островки эпителиальных клеток, сходных с фолликулярными. Эти клетки являются предшественниками вновь образующихся фолликулов. Фолликулярные клетки обладают уникальной способностью захватывать йод из кровотока, к-рый при участии особого фермента связывается тиреоглобулином коллоида, после чего в результате сложных биохимических процессов в фолликулах синтезируются гормоны Щ. ж. тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
Патология. Пороки развития. Щ. ж. включают врожденную аплазию (полное отсутствие) и гипоплазию железы. Они встречаются редко, обнаруживаются уже в раннем детском возрасте, клинически проявляются задержкой психического и физического развития ребенка. Основным видом лечения является заместительная гормональная терапия. К порокам развития Щ. ж. относятся сохранение эмбрионального щито-язычного протока (проявляется кистами или свищами шеи, зоба, корня языка); смещение зачатка Щ. ж. в средостение или включение в процессе эмбриогенеза в стенку трахеи, глотки, сердца (миокард, перикард) и других органов участков тиреоидной ткани, что обусловливает появление загрудинного зоба или опухолей соответствующих органов. Лечение оперативное.
Повреждения Щ. ж. встречаются крайне редко и обычно сочетаются с повреждениями других органов шеи. Открытые повреждения сопровождаются обильным кровотечением, и пострадавшие нуждаются в неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения Щ. ж. могут произойти при ушибе, сдавлении шеи, напр. петлей при суицидальной попытке; они проявляются сформировавшейся гематомой. В таких случаях рекомендуется местно холод, больному необходимо обеспечить покой.
Заболевания Щ. ж. могут сопровождаться нарушением ее функций (тиреотоксикозом и гипотиреозом) либо протекать без нарушений функциональной активности железы. Наиболее распространенной патологией Щ. ж. является зоб. Диффузное и диффузно-узловое увеличение Щ. ж. с ее гиперфункцией, обусловливающей развитие тиреотоксикоза, развивается вследствие повышенной стимуляции железы тиреоидстимулирующими антителами. Оно получило название диффузного токсического зоба, а при наличии узла на фоне гиперплазии железы - смешанного токсического зоба. Подобные изменения в железе иногда возникают при гиперстимуляции Щ. ж. тиреотропным гормоном под влиянием ТТГ -продуцирующей аденомы гипофиза, а также при эктопическом образовании ТТГ опухолями (напр., при хорионэпителиоме). Причиной тиреотоксикоза с нарушением обмена веществ и патол. изменениями в различных органах и системах могут быть токсические аденомы Щ. ж. Первичный гипотиреоз обусловлен снижением функции Щ. ж. при поражении самой Щ. ж. в результате различных патол. процессов; вторичный гипотиреоз развивается при прекращении образования ТТГ передней долей гипофиза, третичный - вследствие выпадения тиролиберинпродуцирующей функции гипоталамуса.
|
