| |
Профилактика заболеваний средствами нетрадиционной медицины:
Профилактика заболевания печени:
Печень - непарный орган брюшной полости, самая крупная железа пищеварительной системы. Расположена под правым куполом диафрагмы, покрыта капсулой. Различают выпуклую верхнюю поверхность П., прилегающую к диафрагме, и нижнюю, обращенную вниз и назад, соприкасающуюся с органами брюшной полости. Со стороны верхней поверхности П. можно видеть ее правую и левую доли, границей между к-рыми служит серповидная связка П. К нижней поверхности правой доли прилегает желчный пузырь, рядом в глубокой борозде находятся ворота печени, в к-рых проходят крупные кровеносные и лимф. сосуды, нервы, желчные протоки. Масса П. у взрослого человека составляет приблизительно 3% от массы тела, размеры печени - 25-30 х15- 20х 10-15 см.
Печень выполняет многообразные функции, из к-рых наиболее важными являются метаболическая (участие в межуточном обмене), экскреторная и барьерная. В печени осуществляется синтез белков (образуется альбумин крови, основная масса факторов свертывания крови и др.). В ней происходит и наиболее интенсивный распад белков. П. участвует в обмене аминокислот, синтезе глутамина и креатина. В печени происходит образование мочевины. Существенную роль играет П. в обмене липидов, к-рый тесно связан с желчевыделительной функцией П., поскольку желчь имеет важное значение для расщепления и всасывания жиров в. В основном в П. синтезируются триглицериды, фосфолипиды и желчные кислоты; образуется значительная часть эндогенного холестерина; происходят окисление триглицеридов, образование ацетоновых тел. П. активно участвует в межуточном обмене углеводов - в ней синтезируются сахар и гликоген из неуглеводов, окисляется глюкоза, происходит синтез и распад гликогена. П. - одно из важнейших депо гликогена в организме. Участие П. в пигментном обмене заключается в образовании билирубина, захвате его из крови, конъюгации и экскреции в желчь. П. играет важную роль в обмене гормонов, биогенных аминов, витаминов. В ней осуществляются образование активных форм нек-рых из этих соединений, их депонирование в организме, инактивация. Тесно связан с П. и обмен микроэлементов.
Благодаря экскреторной функции П. из организма выделяются с желчью как соединения, синтезированные в самой П., так и захваченные ею из крови (желчные к-ты, холестерин, фосфолипиды, билирубин, медь и др.). Образование желчи начинается в печеночных клетках - гепатоцитах, где одни компоненты желчи синтезируются, другие - захватываются из крови и концентрируются. Из гепатоцитов желчь поступает в межклеточные желчные канальцы, затем - в желчные ходы и желчные протоки, где происходит дальнейшее формирование желчи. Общий объем выделяемой в сутки желчи колеблется в широких пределах, достигая 1100 мл и более.
Барьерная функция П. направлена на предохранение организма от повреждающего воздействия чужеродных агентов и продуктов метаболизма, сохранение постоянства внутренней среды организма. Барьерная функция осуществляется за счет защитного и обезвреживающего действия П. Защитное действие обеспечивается неспецифическими и специфическими (иммунными) механизмами. Благодаря неспецифическим механизмам происходит удаление из крови путем фагоцитоза микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов, жировых капель и др. Специфические (иммунные) защитные реакции осуществляются в результате деятельности лимфоцитов лимф. узлов П. и синтезируемых ими антител. Обезвреживающее действие токсических продуктов, поступающих извне или образующихся в ходе межуточного обмена, обеспечивается в П. химическими превращениями. В результате уменьшается токсичность этих продуктов и (или) повышается их водорастворимость, что делает возможным выделение их из организма.
Патология включает пороки развития, повреждения, заболевания П. и опухоли. Она тесно связана с патологией желчных протоков, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Пороки развития сводятся к аномалиям положения и формы П. К аномалиям положения относятся левостороннее ее расположение, эктопия печеночной ткани (наличие добавочных долей, расположенных в стенке желчного пузыря, надпочечниках и др.), смещение П. В большинстве случаев аномалии положения П. протекают бессимптомно и не требуют лечения.
Заболевания печени, при к-рых патол. процесс охватывает всю паренхиму органа, включают гепатит, в т. ч. вирусной природы, гепатозы (болезни. дистрофического и обменного характера), цирроз печени и фиброз.
Гепатит может быть первичным, и в этом случае он является самостоятельным заболеванием, или вторичным, тогда он представляет собой проявление другой болезни. Развитие первичного гепатита связано с воздействием гепатотропных факторов - вирусов (см. Гепатиты вирусные), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарственных средств (медикаментозный гепатит) или химических веществ (токсический гепатит). Гепатит бывает врожденным заболеванием (фетальный, или врожденный, гепатит); его причинами являются вирусная инфекция, несовместимость крови матери и плода и др. Вторичный гепатит возникает на фоне инфекций, интоксикаций, при заболеваниях жел. -киш. тракта, диффузных болезнях соединительной ткани как одно из их проявлений. По длительности течения, морфологическим и клиническим особенностям различают острый и хронический гепатит.
Острый гепатит. Причинами острого гепатита являются вирусы (напр., вирусы гепатитов А, В, "гепатита ни А, ни В"), возбудители инф. болезней (лептоспироза, сальмонеллеза, брюшного тифа, малярии, бруцеллеза и др.), химические вещества (тринитротолуол, четыреххлористый углерод и др.), инсектициды и металлы (свинец, фосфор, мышьяк, бериллий, соединения ртути), лекарственные средства (нек-рые психотропные препараты, антибиотики, сульфаниламиды и др.), яды растительного происхождения, напр, яды грибов.
Гепатозы характеризуются первичным нарушением обмена веществ в гепатоцитах. Нек-рые гепатозы являются самостоятельными заболеваниями, другие носят характер синдромов при ряде заболеваний (напр., при гепатоцеребральной дистрофии, гемохроматозе, порфириях, гликогенозах, хронических инфекциях и др.).
Самостоятельными заболеваниями являются наследственные пигментные гепатозы, в основе к-рых лежат генетически обусловленные нарушения синтеза ферментов, участвующих во внутрипеченочном обмене билирубина (синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера, синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора). Ведущими в клин. картине при трех последних синдромах являются хроническая или интермиттирующая, обычно нерезко выраженная желтуха и повышение содержания билирубина в крови. Течение заболеваний длительное. Рекомендуется избегать факторов, вызывающих обострение процесса (напр., приема алкоголя). Синдром Криглера- Найяра проявляется в первые дни после рождения ребенка, характеризуется резко выраженной желтухой и тяжелыми неврол. нарушениями. Большинство больных погибает на первом году жизни. Прогноз для жизни при синдроме Жильбера, синдроме Дубина-Джонсона и синдроме Ротора благоприятный.
Фиброз (избыточное развитие соединительной ткани в печени) наблюдается при различных ее поражениях. В отдельных случаях фиброз может быть первичным (врожденным). Поражение П. при туберкулезе встречается редко. Клинически отмечаются увеличение печени и селезенки, желтуха, иногда боли в правом подреберье. Диагностика сложна. Лечение комплексное. Характер поражения П. при сифилисе зависит от стадии болезни. Так, при вторичном сифилисе П. увеличена, плотной консистенции, нередко развивается желтуха. При третичном сифилисе, характеризующемся образованием гумм, клин. картина не выражена. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клин. картины, результатов биопсии печени. Лечение направлено на основное заболевание (см. Сифилис).
Абсцессы печени бывают одиночными и множественными. Они возникают, как правило, при переносе возбудителей инфекции по системе воротной вены при воспалительных процессах в органах брюшной полости, напр. при аппендиците. Абсцессы П. нередко развиваются в результате восходящей инфекции при гнойном холангите или холецистите. Реже они наблюдаются при попадании возбудителей инфекции через систему собственной печеночной артерии из большого круга кровообращения при фурункулезе, карбункуле, остеомиелите и др. Клин. признаками являются гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, проливные поты, тахикардия, тупые ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в правую руку и лопатку, локальная болезненность при пальпации. При рентгенол. исследовании отмечаются ограничение подвижности правого купола диафрагмы, высокое его расположение, увеличение тени печени. При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии выявляют объемные образования. Осложнениями являются прорыв абсцесса в поддиафрагмальное пространство (см. Поддиафрагмальный абсцесс), гнойный плеврит, перитонит. Лечение проводят в хирургическом стационаре. Одиночные абсцессы могут быть дренированы под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии.
Поражения печеночной артерии, как правило, наблюдаются при атеросклерозе, узелковом периартериите и др. Они обычно протекают бессимптомно, проявляются в связи с развитием осложнений - аневризмы или острой непроходимости (тромбоза), что может привести в ряде случаев к инфаркту печени (внезапному появлению болей в правом подреберье, чувствительности П. при пальпации, лихорадке, желтухе и др.). Из заболеваний воротной вены наиболее частым является ее тромбоз (пилетромбоз), причиной к-рого обычно являются заболевания П. (цирроз и др.), ведущие к замедлению портального кровотока. В подавляющем большинстве случаев пилетромбоз имеет хрон. течение, основные его проявления - симптомы портальной гипертензии. Относительно редким, но тяжелым поражением воротной вены является пилефлебит. Из заболеваний печеночных вен наиболее часто встречается болезнь (синдром) Киари, в основе к-рой лежит полная или частичная непроходимость печеночных вен. Проявления болезни Киари складываются из симптомов портальной гипертензии и печеночной недостаточности.
При различных воздействиях, в т. ч. при отравлениях гепатотоксическими веществами, возможны массивные некрозы паренхимы П., проявляющиеся симптомами гепатоцеребральной недостаточности (см. Токсическая дистрофия печени). Опухоли печени разделяют на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли (аденома, гемангиома, лимфангиома, фиброма и др.) характеризуются медленным ростом и протекают обычно бессимптомно. Из злокачественных опухолей П. чаще других встречается рак. Клин. картина первичного рака П. чрезвычайно разнообразна. Характерно незаметное начало, отсутствие четких симптомов и быстрое развитие заболевания. К постоянным признакам относятся слабость, пониженная работоспособность, потеря веса. Нередко отмечаются анорексия, тошнота, повышенная температура тела, чувство тяжести и боли в правом подреберье; поздними симптомами являются увеличение П. и наличие пальпируемой опухоли, а также желтуха, расширение поверхностных вен живота, асцит. Рак П. характеризуется злокачественным и быстрым течением. Диагноз устанавливается на основании клин. картины, результатов биохимических тестов (в первую очередь, определение а-фетопротеина в сыворотке крови), радиологических и инструментальных методов исследования: сканирования печени, ангиогепатографии, ультразвуковой эхографии, компьютерной томографии и лапароскопии. При раке П. проводят оперативное вмешательство или химиотерапию. Прогноз неблагоприятный. Причиной летального исхода могут быть развитие кахексии, распад опухоли и кровотечение из нее, печеночная недостаточность, тромбоз воротной вены и др. Другие злокачественные опухоли П., напр. саркома, тератома, встречаются редко. Характер течения и лечение такие же, как при раке П.
|
